Генетика британских кошек

Клетки, хромосомы и гены.

Что же все-таки делает кошку кошкой? Сравните:

  • Девон Рексы весом в два килограмма и Мэйнкуны, с массой до 15-ти килограмм
  • маленькие висячие ушки Шотландцев и огромные уши Балинезов
  • Длинная (до 15-ти см) шерсть Персов и голые Сфинксы
  • абсолютно черные Бомбейские кошки и снежно-белая Турецкая Ангора
  • однотонные и с самыми невероятными рисунками

Казалось бы, все это представители совершенно разных животных. Однако, не смотря на такое великое множество различий, кошка всегда выглядит как кошка.

Впечатление от разнообразия кошек меркнет, однако, в сравнении с другими домашними животными, например, с собаками. Некоторые из них весьма отдаленно напоминают собаку. Ответ на вопрос, почему же кошкам удается сопротивляться большим изменениям в облике, пытается дать генетика.

В первой части мы покажем, как протекала эволюция к Европейской дикой кошке от Африканской, которая и является прародителем современных домашних кошек. Мы рассмотрим механизм наследования признаков, используя который, заводчики развивают существующие, и выводят новые породы.

Кошки, подобно человеку — многоклеточные организмы: это значит, что их тело состоит из клеток, огромного множества клеток. В отличие от примитивных существ, тело кошки не просто колония клеток, а организованные клеточные участки, каждый из которых выполняет свою специфическую задачу. Один из типов клеток, выполняет задачу передачи генетического кода родителей следующему поколению. Это один из самых интересных процессов в природе.

Клетки кошек, за некоторым исключением, покрыты мембраной (наподобие кожи), внутри которой находится цитоплазма (собственно тело клетки) содержащая специализированные органеллы (organelles), выполняющие задачи клетки, и ядро клетки. Ядро клетки содержит всю генетическую информацию о животном.

Внутри ядра находятся хромосомы — длинные нити с генетической информацией. Хромосомы составляют пары — 19 пар у кошек, 23 пары у человека. То есть вся наследственная информация у кошек содержится в 38-и хромосомах.

Генетика британских кошек

Под микроскопом у хромосом видны беспорядочно чередующиеся светлые и темные участки: сотни, тысячи на каждой хромосоме — это гены. Каждый ген отвечает за какую-то особенность (или группу особенностей) в развитии организма. Многие гены взаимодействуют: одно свойство контролируется несколькими генами, поэтому выявить такие гены очень тяжело, и только немногие главные гены хорошо изучены для кошек.

Хромосомы составляют макромолекулы ДНК, представляющие из себя две спирали, закрученные друг вокруг друга, подобно пружине.

Различия в строении ДНК обуславливают вовсе не количество, а скорее порядок расположения миллионов аминокислот, которые составляют витки спирали. Четыре различных аминокислоты, сгруппированные в группы по три, составляют 64-буквенный алфавит. Этот алфавит используется для составления слов различной длинны, называемых генами (одна специфическая буква обычно используется для обозначения начала гена).

Окрасы «красной» группы

За нормальное формирование черного пигмента отвечает ген B (black). Под воздействием гена b пигмент окисляется – получается коричневый окрас. Но B подавляет действие b (заглавная буква – доминант, строчная – рецессивный ген). Таким образом, кошки BB и Bb выглядят одинаково черными, а если котенок унаследовал от родителей два bb, он будет коричневого (насыщенный шоколад) окраса.

Ген bl окисляет пигмент еще сильнее, чем ген b – получается светлый теплый оттенок коричневого цвета, называемый «циннамон». Но b и B подавляют bl, поэтому котенок должен получить bl от обоих родителей, иначе он будет не циннамон.

Когда генетические коды окрасов кошек включают D (d), речь идет об усилении или осветлении пигмента. Ген D делает цвет насыщенным, позволяет пигменту плотно распределиться в шерстинке: кошка B_DD – черная. Ген d «приглушает» цвета, образуя менее яркие спокойные оттенки: кошка B_dd – серая. Но котенок B_Dd будет черненьким, потому что ген D доминантен к d, блокирует его.

Котята получатся лиловыми, если унаследуют от родителей два «слабых» гена: bl (шоколад) и dd (осветление). Таким образом, лиловый – это высветленный шоколад.

За «красные» окрасы отвечает ген О, от яркого почти кирпичного оттенка до еле заметных кремовых тонов. Ген О находится только в женской хромосоме, поэтому кот (XY) может нести только о или только О, а вот в генотипе кошки (ХХ) могут быть разные комбинации (ОО, оо или Оо). Строчная о – рецессивный ген, подавляемый О.

При этом О доминантен и по отношению к В, т.е. подавляет черные цвета. Таким образом кот, получивший от матери ген О, обязательно будет рыжим (конечно, если нет гена W, подавляющего цвет). А кошка может родиться и рыжей, и вот такой: BBOoDD (первая O подавляет B, рецессивная o со второй B «не справляется» – получаем черепаховый окрас).

Если с ОО соседствуют DD, апельсиновые окрасы кошек будут солнечными, яркими. Если dd – шерстка приобретет нежный кремовый тон, так как dd осветляет не только черный (В), но и рыжий цвет.

Митоз и Мендель.

Когда клетка накапливает достаточно различных аминокислот и других необходимых компонентов, она начинает делиться. Этот процесс называется митоз и является основой жизни на Земле.

Не так давно считалось, что хромосомы появляются непосредственно перед митозом, и распадаются впоследствии. Это не так, просто крошечные хромосомы, невидимые в обычный оптический микроскоп, утолщаются во время митоза, временно становясь видимыми.

Процесс митоза можно условно разделить на несколько этапов. Начинается он, когда клетка достигает размера достаточного для для создания двух клеток.

Невидимые хромосомы чудесным образом удваиваются, воспроизводя сами себя. Двойные спирали рассоединяются и распадаются на две одиночные. Каждая из них строит новую вторую спираль, копируя себя. Скорость построения спирали может превышать 1800 витков в минуту! Обе дочерние хромосомы остаются связанными в одной точке, которая называется центромера.

Затем хромосомы сворачиваются в спираль, укорачиваясь и утолщаясь, так что становятся видны в микроскоп, и прикрепляются к мембране ядра.

Мембрана превращается в волокнистое «веретено», с по крайней мере одним волокном, проходящим через каждую центромеру (волокон намного больше чем центромер).

Волокна натягиваются и растаскивают центромеры, раздвигая хромосомы на разные стороны клетки, затем веретено распадается на две новых мембраны вокруг каждой группы хромосом.

Хромосомы опять становятся невидимыми, клетка делится и митоз завершается. Генетически, каждая дочерняя клетка — точный дубликат родительской.

Два набора хромосом по 19 в каждом содержат наследственную информацию — «КОШКА». Каждая хромосома содержит миллионы пар составляющих, по одной от каждого из родителей. Количество инструкций зашитых в хромосоме просто астрономическое!

Итак, кошка получает по наследству два набора инструкций. Что происходит, когда один из родителей говорит — «Будь белым!», а второй «Будь не белым!»? Возможно они договорятся и цвет меха будет пастельным? Нет, это не так. Каждый простой ген имеет минимум два уровня проявления или возможных состояний (часто более двух), называемых аллелями, которые определяют результат взаимодействия родительских генов.

Генетика британских кошек

Чтобы понять, как это получается, рассмотрим простой пример. Пусть кошка имеет только два гена белого. Каждый ген содержит одну из двух аллелей — «W» или «W», поэтому кошка может иметь один из четырех возможных генетических кода для белого: «WW», «Ww», «wW», «ww». Так как «W» доминантна , коды codes «WW», «Ww», and «wW» приводят к белому окрасу шерсти, а «ww» к не-белому.

При двух доминантных аллелях «WW» кошка будет гомозиготной (для белого окраса). В этом случае кошка будет давать белых котят, независимо от типа аллели партнера.При одной доминантной аллели «Ww» или «wW» кошка гетерозиготна, ее потомство может быть и не белым, в зависимости от партнера.При двух рецессивных аллелях «ww» кошка также гомозиготна, но для не-белого окраса, и получение белого потомства зависит от партнера.

Таким образом для белого окраса возможны 16 вариантов сочетаний родительских генов — по четыре на каждого родителя. Каждый вариант дает еще по четыре комбинации, всего 64 сочетания.

  WW Ww wW Ww
W W W w w W w w
W
W
WW
WW
WW
WW
WW
WW
Ww
Ww
Ww
Ww
WW
WW
Ww
Ww
Ww
Ww
W
w
WW
wW
WW
wW
WW
wW
Ww
ww
Ww
ww
WW
wW
Ww
ww
Ww
ww
w
W
wW
WW
wW
WW
wW
WW
ww
Ww
ww
Ww
wW
WW
ww
Ww
ww
Ww
w
w
wW
wW
wW
wW
wW
wW
ww
ww
ww
ww
wW
wW
ww
ww
ww
ww

Рассматривая эти сочетания, можно заметить, что некоторые из них совпадают. Из 64-х возможных 16 (или ,иначе говоря, четверть) имеют одинаковое значение. Это значит, что четверть всех котят гомозиготна по белому окрасу — «WW», две четверти гетерозиготны — «Ww» или «wW» (что на самом деле равносильно), и четверть гомозиготны для не-белого — «ww».

Теперь можно сделать несколько выводов. Если спаривать гомозиготных животных — все потомство будет белым. Если оба родителя гомозиготны по белому окрасу — все потомки также будут гомозиготны по белому окрасу. Если один родитель гомозиготен по белому окрасу, а второй гетерозиготный, в потомстве будет поровну гомозиготных и гетерозиготных котят.

Генетика кошек

Если оба родителя гетерозиготны, то в потомстве будут гомозиготные белые, гетерозиготные белые и гомозиготные не-белые котята в соотношении 1:2:1, внешне это будет выглядеть, как 3:1, т.к. белый доминирует. У гомозиготного белого и гетерозиготного родителей будет поровну гетерозиготных и гомозиготных не-белых котят — 1:1.

Предлагаем ознакомиться:  Как правильно воспитать котенка, можно ли бить и наказывать кошку

У не-белых гомозиготных родителей все потомство будет гомозиготным не-белым.

Конечно, в случае с четырьмя котятами шансы увидеть истинное число Менделя невелики (немногим больше, чем 1:11), так как кошка должна быть белой в нескольких поколениях, что бы не нести рецессивных не-белых аллелей. Иногда бывает, что у в-нескольких-поколениях-белой-но-гетерозиготной-кошки и такого же кота появляется черный котенок! Это не чудо, а результат проявления не-белого генотипа.

Это правило Менделя является основным правилом генетики. Если оно настолько просто, почему же так трудно предсказать результат? Потому что в жизни мы всегда имеем дело с более чем одним геном для каждого родителя. Количество сочетаний быстро возрастает: по одному гену каждого родителя — всего два гена, дают четыре возможных варианта; по два от каждого — 16; по 3 — (это уже 2 в шестой степени) — 64… А ведь у каждой кошки миллионы генов!

Окрасы с белыми пятнами

Это последний из группы генов, контролирующих насыщенность цвета. Он будет ли шерсть сплошного белого цвета, или нет. Ген существует в трех аллелях: не-белый — «w», белый — «W», и ван — «Wv». Существование аллели ван пока не доказано, возможно это отдельный ген.

Генетика красного окраса у кошек

Естественной является аллель не-белого — «w». Она рецессивна и приводит к полному проявлению основного цвета и рисунка шерсти.Аллель белого «W» — доминирующая мутация, приводит к полностью белой шерсти и оранжевым или бледно-голубым глазам. Голубоглазые белые кошки часто бывают глухими, случается, что и с оранжевыми тоже.

Бывает что кошки могут быть с глазами разного цвета — одним голубым, вторым оранжевым. Такие кошки часто глухи на одно ухо (со стороны голубого глаза).Аллель ван — «Wv», если существует, образует классический ван-рисунок: пятно на макушке головы (часто разделенное пополам тонкой белой линией), на ушах и на хвосте.

Размер пятен зависит от степени проявления действия аллели. Бывает, что пятно на голове отсутствует и только уши и (или) хвост окрашены белым.Важно заметить, что генетически белый — это не цвет, а полное подавление обычно присутствующего пигмента. Гетерозиготные белые кошки могут давать цветных котят, иногда совсем без белого.

Речь идет об истинно белом окрасе (не альбинизм и не белая пятнистость). Белый – это не самостоятельный цвет, а полное отсутствие пигмента. Блокирует пигментные клетки всего один ген, обозначаемый буквой W. Если в генотипе котенка мы видим ww (два рецессивных гена) – малыш цветной. Если видим W, даже если коды окрасов кошек состоят из множества буквенных обозначений, перед нами сплошные снежные красавицы. Например, BBOoSsddWw – белая кошка.

Но генетически такие кошки могут нести и пятнистость, и разные цвета, и рисунок. Все это разнообразие проявится в их потомстве при условии, что котята не унаследуют W. Глядя на белую кошку невозможно угадать, что она несет генетически, поэтому при скрещивании заглядывают в родословные предков (смотрят на родителей белой кошки и предполагают, носителем каких генов она может являться).

На любом цветном пятне могут проявиться белые участки. Иногда их наличие обязательно, а в других случаях является серьезным недостатком или даже дисквалифицирующим пороком (смотрите стандарт конкретной породы).

Итак, белые участки появляются благодаря действию доминантного гена белой пятнистости S. При этом площадь белого больше, если кошечка гомозиготная, то есть SS. Гетерозиготные особи Ss, как правило, более цветные. При ss белые пятнышки отсутствуют вовсе (не считая маленького белого участка под подбородком, который появляется под действием других, «вторичных» генов).

Существует множество генов-модификаторов, которые влияют на расположение, форму и количество белых пятен. К сожалению, генетика окрасов кошек пока не дает однозначного ответа на вопрос, какие же именно гены и каким образом влияют на степень пятнистости. По этой причине работать с такими окрасами как ван, арлекин и биколор довольно сложно.

Мейоз.

Так как каждая клетка содержит полный набор хромосом, 19 пар, то каждому родителю необходимо передать потомку только гены от одной хромосомы из пары. Эту задачу выполняют половые клетки, гаметы — яйцеклетки у кошек и сперма у котв. Процесс уменьшения вдвое числа хромосом называется мейозом.

В отличие от процесса митоза, где хромосомы полностью удваиваются, при мейозе образующиеся клетки имеют половинный набор хромосом, по одной из каждой пары.

Как и митоз, мейоз начинается, когда клетка достигает размера, достаточного для выполнения деления. Невидимые хромосомы удваиваются. Как обычно, две дочерние хромосомы остаются связанными с центромерами. Хромосомы скручиваются, укорачиваются и утолщаются, становясь видимыми под микроскопом. Каждая хромосома воспроизводит себя, образуя две пары, между которыми затем происходит весьма таинственный обмен фрагментами, который случайным образом перераспределяет гены. Пары хромосом расходятся, образуя две клетки, которые затем делятся на две, с половинным набором хромосом (по 19 в каждой).

Когда сперматозоид соединяется с яйцеклеткой, создается полный набор хромосом — 19 пар. Получившаяся клетка начинает делиться обычным образом (происходит процесс митоза) и рождается котенок с генами обоих родителей.

Кот или Кошка?

Одна пара хромосом из 19-ти несет информацию, определяющую пол животного. Она может состоять из хромосом, обозначающихся «X» и «Y». Кошка имеет две хромосомы «X» — «XX», кот одну «X» и одну «Y» — «XY», поэтому по закону Менделя кошка может передать котятам только хромосому «X», а кот и «X», и «Y». В результате получает ли котенок набор «XX», или «XY», определяет отец. Это же правило применимо и к людям, так что, простите мужики, если у вас семеро дочерей — вините себя, а не жену :) .

Еще пара замечаний -«X» хромосома влияет также на некоторые другие гены кошки, например ген оранжевого окраса. Такие характеристики носят название полозависимых (sex-linked), и проявляются по разному у котов и кошек.

Следующее замечание — иногда происходит неполное разделение «X» гена. «X-X» ген занимает место, назначавшееся для «Y»‘. Это редко, но случается, и приводит к «ложному Y» (обозначается как «Y», чтобы дифференцировать это от женского «XX»).

Другая разновидность — неполное разделение, когда одна гамета имеет 18 хромосом (без «X» или «Y»), в то время как другая — 20 (или два «X», «Xy», или два «Y»).

  XX Xy yy X y O
XY XXXY XXYy XYyy XXY XYy XYO
Yy XXYy XYyy Yyyy XYy Yyy YyO
X XXX XXy Xyy XX Xy XO
Y XXX XXY Xyy XX Xy XO
y XXy Xyy yyy Xy yy yO
O XXO XYO yyO XO yO OO

 Так как требуется хотя бы один «X» , можно спокойно проигнорировать «Yyyy», «Yyy», «yyy», «YyO»,»yyO», «Yy», «yy», «YO», «yO», и «OO».

Аналогично, «XXXY», «XXYy» и «XYyy» слишком тяжеловесны и нестабильны, обычно погибают в матке после зачатия, или сразу после рождения (в любом случае до достижения половой зрелости) из-за большого количества конфликтов среди полозависимых генов.

Кошки с «XO» проявляют все нормальные женские характеристики,но имеют трудности с воспроизводством из-за отсутствия второй хромосомы, что приводит к невозможности мейоза.

Немногочисленные «суперкошки», «XXX», проявляют необычайно сильный материнский инстинкт, часто отказываясь прекращать кормить молоком котят и отдавать их. Результатом обычно являются психологические травмы, ведущие к антиобщественному поведению такой кошки.

Суперкоты, «XYy» или «Xyy», крайне агрессивны, часто настолько, что не спариваются с кошками, воспринимая их, как врагов. Интересно, что среди людей около пяти процентов осужденных мужчин имеют такие гены. Гермафродиты, «XXy» и «XXY», имеют тело кота, но проявляют разные особенности кошки, часто нянчат котят вместо матери.

Кошки с «XXO» и коты с «XYO» не отличаются от обычных и сохраняют половые особенности, характерные для своего пола.

Коты с «вывернутыми» генами — «XY» встречаются наиболее редко.

Животные с генами двух последних видов часто страдают от врожденных дефектов, сопутствующих этим генетическим конструкциям.

Предлагаем ознакомиться:  Как человек одомашнил собаку и кошек - как происходило одомашнивание собак и кошек.

Обычные кошки — «XX», и коты — «XY», значительно превышают по количеству все остальные варианты. Вероятность генетических отклонений менее 1:10000, а исключая гермафродитизм менее чем 1:11000.

Мутации.

Основные гены современных кошек получены ими от Дикой Африканской кошки, которая является их непосредственным генетическим предком. Эти гены составляют основной набор у всех кошек.

Так как не все кошки выглядят как Дикая Африканская (коричневый табби, brown tabbies), очевидно, что генетический код претерпел некоторые изменения. Эти изменения происходят постоянно и называются мутациями. В противоположность фильмам, изображающим Землю после атомной войны, где мутация считается ужасным событием, в реальной жизни мутации происходят в очень больших количествах, но в основном на уровне генетических кодов, внешне малозаметно.

Мутации происходящие во время мейоза или митоза, из-за неполного деления или объединения компонентов макромолекул ДНК. Это может случаться из-за химического дисбаланса, влияющего на деление. Чаще всего это происходит из-за присутствия в окружающей среде неестественных примесей, таких как, например, никотин, которые действуют как катализаторы на определенных этапах деления. Такие вещества называют мутагенными факторами или мутагенами.

Самым большим мутагеном является радиация. Считается, что множество основных мутаций, таких как лишний палец, длинная шерсть, альбинизм и т.п., появились в основном наборе генов в результате солнечной радиации, космических излучений, собственного радиационного поля Земли, и наиболее вероятно, из-за влияния радиоактивных изотопов, входящих в саму ДНК, особенно углерода-14.

Генетика британских кошек

Мутации очень важны для эволюции (или, если хотите для бридинговых программ, эволюции под руководством человека), т.к. появившиеся при мутациях благоприятные изменения могут закрепиться в генах животного.

Рассмотрим, например, полосатую кошку, живущую на равнине. Она подверглась мутации, приведшей к появлению пятнистого рисунка (полосы потеряли непрерывность). Для равнинной кошки пятна маскируют не так хорошо, как полоски, которые сливаются с длинной травой и отбрасываемыми тенями, кошке становится труднее охотиться, а сама она становится более легкой добычей. Скорее всего, она не выживет, и такая мутация пропадет, не закрепившись в потомстве.

Теперь предположим, что такая мутация произошла у кошки, обитающей в лесу. В этом случае, пятна отлично маскируют животное среди пятен света, пробивающихся через листву, кошка легче добывает себе еду и скрывается от врагов. Это явно положительная мутация. Таким образом появляются две разновидности кошек — полосатая степная и пятнистая лесная.

В домашних условиях возможно закрепление генов, в природе обречённых на отбраковку. Так были выведены бесшерстные кошки, которые изначально появились у обычных родителей. В течение нескольких поколений, внимательно подбирая партнеров, удалось закрепить эту мутацию. Сейчас Сфинксы (бесшерстные кошки) уже официально признаны самостоятельной породой.

«Сиамские» окрасы

Чтобы пигментные клетки начали функционировать, необходим медьсодержащий фермент тирозиназа. Если кошка – носитель доминанта С, шерстка будет окрашена равномерно. Но существует ряд рецессивных генов, ограничивающих функцию тирозиназы. В этом случае фермент «позволяет» проявиться окрасу только на участках, где температура тела снижена. А там, где температура тела выше, вырабатывается ограниченное количество пигмента – более светлые участки шерсти. Общепринятая классификация окрасов кошек с затемненными ушками, мордочками, лапами и хвостами следующая:
  • сиамский окрас (cscs) – темные поинты, очень светлый корпус, голубые глаза;
  • бурманский окрас (cbcb) – поинты хуже заметны, контраст между корпусом и поинтами менее выражен, глаза золотые;
  • тонкинский окрас (cscb) – как видно из кода, это промежуточный вариант между бурмами и сиамами, глаза бирюзовые.

Так как «поинтовый» окрас проявляется благодаря действию двух рецессивных генов, оба родителя обязательно должны нести хотя бы один ген серии «с». То есть от кота или кошки, в генотипе которых нет cs или cb, никогда не родится котенок поинтового окраса.

Распределение генов.

Как уже упоминалось, некоторые гены изучены и их расположение известно. Эти гены сгруппированы по оказываемому ими эффекту: гены, отвечающие за форму тела; за текстуру и и длину шерсти; за окрас и рисунок шерсти.

Гены окраса делятся на три группы: гены цвета — контролируют цвет шерсти и ее плотность; гены рисунка — рисунок и интенсивность цвета; и гены маски — отвечают за тип и степень проявления маски на основном окрасе (пример маски — сиамское пятно на голове).

Рисунчатые

alt

Любой окрас может быть узорчатым. Форму рисунка определяет серия генов T (табби). И такие гены есть в генотипе абсолютно каждой кошки. Но, как известно, вовсе не каждая кошка полосата или пятниста. Все дело в другом гене – А (агути). Этот ген то «включается», то «выключается» по мере отрастания волоска, раскрашивая шерстинки поперечными кольцами с чередованием темных и светлых тонов.

  • ген Т (другое обозначение Тм) формирует полоски, так называемый «тигровый» окрас;
  • ген Tb формирует широкие витиеватые линии, мраморный окрас;
  • ген Ta не образует рисунка, позволяя насладиться «чистым» агути, когда шубка переливается благодаря зонарному окрасу каждой шерстинки.

Та (абиссинский окрас) доминантен по отношению к T (полоски), а T доминирует над Tb (мрамор). Но еще есть пятнышки! А вот с ними сложнее: то ли существует специфический ген, позволяющий пятнистости проявиться, то ли пятна – результат работы группы генов-модификаторов, «разрывающих» полоски (последнее вероятнее).

Гены строения шерсти.

Эти гены формируют основные внешние признаки: уши, хвост и лапы. Этих генов тысячи, но пока определены только некоторые:

  • Уши нормальные или Шотландской вислоухой (Scottish fold)
  • Хвост обычный, японского бобтэйла, Манкс (бесхвостый) или хвост с изломами
  • Лапы обычные или с лишними пальцами (polydactyl feet).

Ген вислоухости (Scottish-fold gene): естественная аллель «fd» рецессивна и формирует обычные уши. Мутация «Fd» доминирует и приводит к прижатым к голове ушам у Шотландской Вислоухой кошки. Мутация опасна для гомозиготов, поэтому скотишей не спаривают между собой.

Ген Японского бобтейла (Japanese Bobtail gene): естественная аллель «Jb» доминирует и формирует хвост нормальной длинны. Мутация «jb» рецессивна и формирует короткий хвост у Японских Бобтейлов. В отличие от мутации Манкской кошки, эта мутация не приводит к деформации позвоночника.

Ген Манкской кошки (Manx gene): естественная аллель «m» рецессивна и формирует хвост нормальной длинны правильное строение позвоночника. Мутация «M» доминантна и приводитк к отсутствию хвоста и укорочению позвоночника. Такая мутация летальна для гомозиготов. Для гетерозиготов это часто приводит к разным опасным болезням типа недержания, запоров и т.п.

Эти гены отвечают за длину и текстуру шерсти.

Гены Сфинкса (Sphinx gene) определяют будет кошка лысой или нет. Естественная аллель «Hr» доминантна и формирует обычную шерсть. Мутация «hr» рецессивна и приводит к бесшерстности (или почти бесшерстности) Сфинксов.

alt

Ген длинношерстности (longhaired gene) определяет короткая или длинная будет шерсть. Естественная аллель «L» доминантна и формирует короткую шерсть. Мутация «l» рецессивна и образует длинную шерсть Персидской, Ангорской, Сибирской и других кошек.

Ген Корниш Рекса (Cornish Rex gene) определяет прямая или кудрявая будет шерсть. Естественная аллель «R» доминантна и формирует прямые волосы шерсти. Мутация «r» рецессивна и приводит к очень короткой кудрявой шерсти у Корниш Рексов.

Ген Девон Рексов (Devon Rex gene) определяет прямая или кудрявая будет шерсть. Естественная аллель «Re» доминантна и формирует прямые волосы шерсти. Мутация «re» рецессивна и приводит к очень короткой кудрявой шерсти Девон Рексов. В отличие от Корнишей, у шерсти Девон Рексов есть жесткие волосы.

Ген Орегонского Рекса (Oregon Rex gene) определяет прямая или кудрявая будет шерсть. Естественная аллель «Ro» доминантна и формирует прямые волосы шерсти. Мутация «ro» рецессивна и приводит к очень короткой кудрявой шерсти у Орегонского Рекса. Как и у Корнишей отсутствуют жесткие волосы.

Обратите внимание, что хотя три разные мутации приводят к одинаковому результату, вызывают их три различных гена.

alt

Ген Американской Жесткошерстной Кошки (American Wirehair) определяет жесткость шерсти. Естественная аллель «wh» рецессивна и формирует обычную мягкую шерсть. Мутация «Wh» доминантна и приводит к образованию короткой упругой, »проволочной» шерсти у Американской Жесткошерстной Кошки.

Затушеванные

Любой окрас, в том числе и табби, может быть серебристым или затушеванным. Визуально это выглядит следующим образом: некоторая часть кончика шерстинки окрашена, а прикорневой участок выбелен или значительно светлее кончика. То есть сначала растет окрашенный волосок, затем в работу включается ген «замедлитель» – ингибитор I, который либо полностью прекращает выработку пигмента (тогда оставшаяся часть волоска отрастает белой), либо замедляет выработку пигмента (тогда прикорневая часть слабо, но окрашена).

Сложность в том, что наследование окрасов у кошек дымчатых и серебристых групп часто непредсказуемо. То есть получить шиншиллу (окрашен самый кончик) или дым (белые только корни) легко, но вот добиться идеальной длины прокрашенного участка и идеально ровного высветленного основания – почти как участвовать в лотерее. До конца неясно, почему ген I начинает работать сейчас, а не позже. И неясно, сколько и каких генов-модификаторов участвует в этом процессе.

Обещанная таблица окрасов кошек по системе WCF. Возможны некоторые несоответствия с обозначениями, принятыми в других системах, но в целом кодировка едина. Цвета шубки:

Окрасы «с белым», рисунок, наличие поинтов:

alt

Гены альбиносности.

Первым из генов, влияющих на гены цвета шерсти проявлением рисунка является ген альбиносности. Этот ген контролирует количество окрашенной поверхности тела и существует в пяти аллелях: сплошной окрас — «C», Бурма (Burmese) — «cb», Сиамский (Siamese) — «cs», альбинос с голубыми глазами (blue-eyed albino) — «ca», и альбинос (albino) — «c».

Предлагаем ознакомиться:  Древние рыбы когда существовала акула мегалодон

Доминантным является естественная аллель сплошного окраса — «C». Еее иногда называют аллелью не-альбиносности.

Аллель Бурмы (Burmese) — «cb» — мутация, рецессивна к аллели сплошного окраса, равноценна сиамскому и доминантна к остальным аллелям. Приводит к слабовыраженному альбинизму, осветляя черный до темно-коричневого, называемого собольим (sable) у Бурмезских кошек, и к появлению зеленых или золотисто-зеленых глаз.

Аллель Сиамского окраса — мутация, рецессивна к аллели сплошного окраса, равноценна Бурмезскому окрасу и доминантна к остальным аллелям. Приводит к среднему альбинизму, осветляя основной цвет от черного или коричневого до светло бежевого, с темно-коричневым пятном классического сиамского рисунка, и к появлению голубого окраса глаз.

Аллели Бурманского и Сиамского окраса имеют одинаковую доминантность. Это делает возможным, при наследовании обоих аллелей — «cbcs», появление Сиамского рисунка на темном теле и зеленовато-голубых (аквамариновах) глаз — Тонкийский окрас (Tonkinese).

alt

Аллели альбиноса с голубыми глазами — «ca», мутация доминантная к аллели альбиноса и рецессивная к остальным. Выглядит почти как полный альбинос, с очень бледным, просвечивающим через белый цвет основным цветом и светло-голубыми глазами.

Аллель альбиноса — «c», мутация рецессивная к остальным. Приводит к полностью прозрачно-белой шерсти и розовым глазам.

  C cb cs ca c
C Сплошной
cb Сплошной Бурмезский Тонкийский Бурмезский
cs Тонкийский Сиамский
ca Бурмезский Сиамский Альбинос с голубыми глазами
c Альбинос с голубыми глазами Альбинос

Заметьте, что обычно доминирует одна из аллелей, кроме сочетания Бурмезской и Сиамской, которые дают Тонкийский окрас.

Ген Агути.

Следующим геном, контролирующим окрас, является ген Агути (agouti). Этот ген создает тиккинг шерсти и существует в двух аллелях: Агути — «A» и не-агути — «a».

Доминантной является естественная аллель агути — «A». Она образует к образованию на каждом волосе полосок (тиккинга), что приводит к образованию рисунка табби.

Аллель не-агути «a» — рецессивная мутация, подавляющая тиккинг, что приводит к образованию сплошного окраса шерсти. Этот ген проявляет себя в сочетании с геном не-оранжевого, образуя сплошной черный, темно-коричневый или светло-коричневый окрасы, а в сочетании с геном оранжевого — подавляя оранжевый цвет в окрасе шерсти.

Ген Табби.

Последним из группы генов рисунка является ген табби (tabby). Этот ген существует в трех аллелях: тигровый или полосатый (mackerel, striped) табби — «T», Абиссинский (Abyssinian) — «Ta» и пятнистый или классический (blotched) табби — «tb».

Естественная аллель тигрового табби — «T», равнодоминантна с аллелью Абиссинского табби и доминантна к аллели классического табби. Образует полосатый рисунок, с вертикальными, не-агути полосками на агути окрасе остальной шерсти. Это наиболее типичный рисунок, выработавшийся для маскировки на травянистых равнинах, с длинными и прямыми тенями.

Пятнистый табби — это генетически полосатый табби, но с прерывистыми полосками из-за полигенных взаимодействий. Специфического гена пятнистости не существует. Такой пятнистый рисунок выработался для маскировки в условиях леса, где тени от солнечного света, пробивающегося через листву, ложатся пятнами.

Не надо, однако, путать пятна наших кошек с розетками истинно пятнистых кошаек, их формируют совершенно другие гены.Аллель Абиссинского окраса — «Ta», мутация равнодоминантная с тигровым табби и доминантная к аллели классического табби. Образует шерсть сплошного агути окраса, без полос или пятен. Такой окрас типичен для животных обитающих в пустынной местности.

Интересен случай, когда у кошки присутствуют гены и тигрового, и абиссинского окраса — «TTa». Это приводит к уникальному рисунку шерсти — общий бежевый фон и каждый волос типпирован явно выраженным цветом. Бридерам удается получить и мягко-золотистый фон (золотистая шиншилла).Аллель пятнистого или классического окраса — «tb», рецессивна к двум предыдущим. Образует неправильные не-агути пятна или разводы на агути фоне. Если рисунок симметрично расположен по бокам — получается очень красивый окрас.

Гены интенсивности цвета.

Первый из генов влияющих на интенсивность цвета шерсти является ген подавляющий цвет (ингибитор). Он существует в двух аллелях: не-ингибитор — «i», и ингибитор — «Y».Естественная аллель не-ингибитор «i» рецессивна. Образует шерсть с волосками, прокрашенными по всей длине.Аллель ингибитор «I» — доминантная мутация и выражается в появлении не прокрашенных участков волоса.

Аллель ингибитор может проявляться в разной степени. В слабовыраженном случае не окрашены только короткие участки у основания волоса, до четверти длины — такой окрас называют дымчатым (smoked). Средне выраженный вариант, когда волос не окрашен до половины, окрас называется затушеванным (shaded). При полном проявлении волосы не окрашены на три четверти. Этот окрас называется шиншиллой (chinchilla) или типпированным.

Ни одна из аллелей не меняет цвета и рисунка шерсти.

Отдельного гена цвета глаз нет. Цвет глаз тесно связан с генами окраса шерсти и некоторыми полигенами.

Здесь еще много неизученного. Например, Британские голубые кошки обычно имеют оранжевые или медные глаза, а Русские голубые — зеленые, следовательно, цвет глаз не прямо зависит цвета шерсти.

Цвет глаз может меняться от глубокого мдно-оранжевого, через желтый, до зеленого. Голубые и розовые глаза бывают у альбиносов, когда основной цвет глаз подавляется.

Цвет глаз Обозначение Описание
Медный cpr Глубокий насыщенный медно-оранжевый
Оранжевый org Ярко-оранжевый
Янтарный org Ярко-оранжевый
Янтарный amb Желто-оранжевый
Желтый yel Желтый
Золотистый gld Темно-желтый с зеленоватым оттенком
Ореховый hzl Зеленовато-желтый
Зеленый grn Зеленый
Бирюзовый trq Голубовато-зеленый (обычно у Тонкийских)
Сиамский голубой sbl От глубокого голубого до голубого с бледно-зеленым
Голубой у белых кошек wbl Средне-голубой
Разного цвета у белых кошек odd Один голубой, второй оранжевый
Голубой у альбиносов abl Очень бледный голубой, почти зеленый
Розовый у альбиносов pnk Розовый

Здесь представлены различные варианты взаимодействия генов цвета шерсти -«B», «b», «bl», генов насыщенности цвета «D» и «d», и генов цвета глаз. Это взаимовлияние особенно видно у кошек с сиамским окрасом, у которых цвет глаз меняется от истинно голубого у Силпоинтов, до зеленовато-голубого у лилакпоинтов.

Ген пятнистости (Spotting Gene).

alt

Следующим геном, контролирующим насыщенность цвета, является ген белых пятен. Этот ген отвечает за наличие и конфигурацию белых пятен на основном рисунке шерсти. Ген существует в четырех аллелях: беспятнистый — «s», пятнистый -«S», частично-пятнистый — «Sp», и бирманский — «sb». Существование двух последних часто подвергается сомнению — выделить их проявление очень трудно.

Естественной является аллель беспятнистого — «s». Она рецессивна, образует шерсть без белых пятен.Аллель пятнистого — «S», доминантная мутация. Приводит к появлению белых пятен на различных участках тела. Проявляется ата аллель по-разному — от маленького белого пятнышка у черных кошек, до полностью белых с несколькими черными волосками.

Аллель частично-пятнистого — «Sp», если она все же существует — это разновидность аллели пятнистого. Классический рисунок этой аллели — перевернутая белая буква «V» с вершиной посередине лба, расходящаяся к глазам. The подбородок, живот, лапы — белые. В зависимости от степени проявления этой аллели, количество белого может уменьшаться до белого медальона или пятнышка на лбу.

Аллель бирмы — «Sb», если и она существует — это также разновидность аллели пятнистого, приводящая к белым ногам. В зависимости от степени проявления этой аллели, количество белого может уменьшаться так, что белыми остаются только »тапочки» на ступнях.В отличие от гена белого и гена альбиносности, ген белого пятна не влияет на цвет глаз: если у белой кошки зеленые глаза, это значит, что у кошки одно белое пятно на все тело, а сама она не белая!

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни животных
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector